Urgencias Hospital Veterinario El Bosque

El servicio de urgencias es de vital importancia en un hospital veterinario si queremos  brindar a nuestros clientes un servicio integral, este servicio va unido al de hospitalización 24 horas ya que es imprescindible que un veterinario se encuentre monitorizando los pacientes ingresados durante la noche, esto transmite tranquilidad a los propietarios, el  saber que  cuenta con un profesional que le va a atender a cualquier hora del día o en fin de semana cualquier problema que le surja  a su mascota.
Nuestros pacientes de urgencias constituyen un desafío ya que los problemas que se nos presentan pueden prevenir de una enfermedad aguda, una enfermedad crónica que se haya descompensado o de una situación inesperada como pueden ser las intoxicaciones, atropellos, etc.
También los pacientes postoperatorios se consideran algunas veces como pacientes de cuidados intensivos, hasta que se elimine la anestesia o las  complicaciones quirúrgicas que representen un riesgo de muerte se encuentren controladas.
La medicina de urgencia  por lo tanto va a  consistir en tratar primero los problemas que representan un riesgo de muerte para el animal o lo que llamamos estabilización de nuestro paciente, el éxito del tratamiento de urgencia va a depender de muchos factores entre los que podemos mencionar: la gravedad de enfermedad o lesión, la cantidad de pérdida de líquidos o sangre, la edad del animal, los problemas previos de salud, el numero y la extensión de afecciones asociadas, el retraso de instaurar un tratamiento, la elección de los líquidos, etc. para tener éxito debemos administrar el tratamiento adecuado, con la cantidad adecuada y en el orden adecuado, para esto contamos con el triage o primer reconocimiento, el objetivo es detectar y valorar la gravedad de  la urgencia  para poder iniciar un tratamiento inmediato. Evaluaremos  vías aéreas, la respiración y la circulación ( en ingles, ABC: airway, breathing and circulation) se evalúan secuencialmente, seguido de la evaluación del nivel de conciencia y la capacidad de movimiento. Centrarse en el ABC nos permítela identificación de los problemas inmediatos o aquellos que suponen un riesgo para la vida del animal.
Dentro de los parámetros que evaluamos durante el triage tenemos: el color de las membranas mucosas, tiempo de llenado capilar, ritmo cardiaco, ritmo y calidad del pulso y el nivel de conciencia.
Después de una primera actuación  para estabilizar a nuestro paciente, continuaremos con  una exploración secundaria que consiste en obtener información importante del historial y se realiza una  exploración física completa, también es importante en esta etapa obtener datos mínimos como son  la determinación del hematocrito, las proteínas  totales, la glucosa, el nitrógeno ureico sanguíneo, recuento plaquetario y los niveles de sodio y potasio, esto para reunir información diagnostica y así  formular un plan terapéutico mas especifico.

Estabilización del paciente critico como primer paso en el servicio de urgencias:

Atención de urgencias en todas las especies

 

Huron recibiendo ventilación asistida

Ardilla recibiendo oxigeno y fluidoterapia

 

CUIDADO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO

Es una lista de 20 parámetros que se deben tener en cuenta en los pacientes en estado crítico, nos dan una guía para valorar el estado y la estrategia terapéutica en cada caso.

1. El equilibrio hídrico: se refiere a la fluidoterapia y control de líquidos a transfundir, su finalidad es proporcionar un adecuado volumen intravascular e hidratación, sin sobrecargar el espacio intersticial.
2. Fuerza oncotica: normalmente, la albumina proporciona la fuerza oncotica, en las enfermedades en las que existe una pérdida masiva de sangre o derrame de proteína plasmática debido a un proceso exudativo, la albumina que se pierde proviene del espacio intravascular. Esta pérdida de presión oncotica intravascular combinada con un aumento de la permeabilidad capilar como sucede con muchas enfermedades del SRIS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica), requieren un tratamiento adicionando coloides artificiales que tienen un peso molecular más elevado que la albumina.
3. Glucemia: los animales sépticos presentan un riesgo más elevado de hipoglucemia, que puede ser lo suficientemente grave para producir desde estupor hasta convulsiones. El objetivo es mantener la glucemia entre 100 y 200 mg/dl. El paciente que ha sufrido un traumatismo agudo también es propenso a la resistencia a la insulina debido a la gran cantidad de hormonas del estrés circulantes y puede  desarrollar una hipoglucemia lo suficientemente grave como para necesitar tratamiento con insulina.
4. Oxigenación y ventilación: en aquellos animales que presentan compromiso respiratorio, los gases sanguíneos arteriales se utilizan para determinar si existe hipoxemia. Los controles seriados ayudan a determinar si los pulmones están intercambiando gas eficazmente y es importante su determinación para la suplementación de oxigeno o si existe hipercarbia, es necesario  realizar una ventilación mecánica.
5. Electrolitos y equilibrio acido-base: los animales críticos generalmente están anoréxicos y su ingestión de calorías es inferior a las de sus necesidades diarias. Por lo que la mayoría necesita suplementación con potasio de los líquidos por vía intravenosa. La hipocaliemia puede ser un factor que contribuye en la debilidad y el íleo. La hipercaliemia  puede ser una complicación  con riesgo de muerte provocada por una lesión en la re perfusión o una insuficiencia renal. Generalmente los animales críticamente enfermos sufren algún grado de acidosis metabólica, esta puede provenir de una perfusión deficiente, en este caso  se deben de hacer esfuerzos para maximizar el volumen intravascular y asegurar una función cardiaca adecuada. Otros electrolitos importantes que se deben monitorizar son el calcio ionizado, el fosforo y el magnesio.
6. Nivel de conciencia: una disminución en el nivel de conciencia en un animal justifica la investigación para descartar causas metabólicas, como hipoglucemia, la encefalopatía hepática, la acidosis, las alteraciones osmóticas o electrolíticas, o un desarrollo súbito de shock.
7. Presión arterial: la finalidad es mantener una presión sanguínea arterial media mayor de 60mm Hg (sistólica mayor de de mm Hg). Si el animal esta hipotenso el tratamiento es la infusión de fluidos para incrementar el volumen intravascular, la administración de oxigeno y control del dolor y se debe valorar el uso de inotropos positivos.
8. Frecuencia y ritmos cardiaco  y respiratorio: es necesario instaurar un tratamiento anti arrítmico  especifico cuando la perfusión está comprometida por  la arritmia y cuando a resultado ineficaz la administración de oxigeno y de analgésicos para controlar la arritmia, se puede realizar un ecocardiograma para evaluar la contractibilidad cardiaca en las arritmias que se pueden presentar en la SRIS y para detectar enfermedades cardiacas subyacentes.
9. Albumina: la transfusión de plasma está indicado cuando la albumina es menor de 2 mg/dl, las reservas de albumina intersticial son las que se reponen primero, por lo que pueden ser necesarios múltiples unidades de plasma para incrementar los niveles de albumina sérica. Por el contrario en el caso de depleción de  albumina, las reservas intersticiales se aprovechan para reponer la albumina sérica, por lo que un déficit de albumina sérica refleja un déficit en todo el organismo. Parte de la actividad oncotica puede ser suministrada por coloides sintéticos, pero únicamente la albumina puede realizar funciones como el trasporte de cationes y hormonas.
10. Coagulación: la CID puede producirse en cualquier animal que experimente un periodo de estasis vascular relativo como ocurre durante el shock, una lesión grave o una lesión capilar. En los estadios iniciales del CID hay un estadio hipercoagulable en donde se encuentran disminuidos los niveles de antitrombina III y la cascada de la coagulación esta activada por cualquier causa motivadora, esta activación agota los factores de coagulación y disminuye el recuento plaquetario, dado que las plaquetas se incorporan a los coágulos que se están formando, en este estadio el tiempo de protrombina y de tromboplastina estarán disminuidos, este estadio evoluciona rápidamente a un estadio hipocoagulable a medida que se consumen los factores de coagulación, en este estadio avanzado el tiempo de tromboplastina y protrombina  y los productos de degradación del fibrinógeno estarán aumentados. El tratamiento se centra en la enfermedad subyacente y cuando los niveles de protrombina son adecuados se administra heparina por vía subcutánea a dosis bajas (de 50 a 100 u/kg, tres veces por día), si los niveles de antitrombina son menores del 60% se deben administras transfusiones de plasma para incrementar el nivel hasta el 80%.
11. Concentración de eritrocitos y hemoglobina: ya que la hemoglobina transporta la mayor parte de oxigeno sanguíneo, es esencial mantenerla en niveles adecuados. Es importante mantener un hematocrito por encima del 20% o realizar transfusión. Por el contrario en animales con un hematocrito por encima del 55% se debe realizar fluidoterapia intravenosa y en los casos de policitemia absoluta para prevenir la sedimentación microvascular y la hipertensión, que pueden desarrollarse a causa de un incremento de la viscosidad sanguínea.
12. Función renal: se debe monitorizar en los animales que han sufrido un episodio hipotensivo o reciben  medicación potencialmente nefrotoxica. La producción de orina debe de ser adecuada mínimo 1ml/kg/hora. Los urianalisis seriados son útiles para detectar glucosuria, proteinuria o cilindruria antes de que el daño evolucione hasta una insuficiencia renal evidente y azoemia.
13. Estado inmune, dosificación y selección de antibióticos: la selección antibiótica se basa en el lugar y tipo de infección bacteriana de forma empírica, mientras se esperan los resultados  de cultivos y sensibilidad. Es importante minimizar el número de antibióticos administrados empíricamente e una pauta rutinaria para minimizar el desarrollo de organismos resistentes en el ambiente del hospital, los cuales ponen en peligro a los animales inmunocomprometidos.
14. Motilidad gastrointestinal e integridad de la mucosa: los animales críticamente enfermos, incluso aquellos que no presentan una enfermedad primaria de las vías gastrointestinales, son propensos a la atonía gástrica, al íleo y a la ulceración gástrica inducida por estrés, por lo que deben tratarse en ese sentido.
15. Dosificación y metabolismo de los fármacos: vigilar que las dosis sean las adecuadas para el peso actual del animal. Si la función renal o hepática están comprometidas podrá ser necesario disminuir algunas dosificaciones.
16. Nutrición: siempre es preferible la vía enteral si las vías gastrointestinales pueden tolerarla, de lo contrario se puede administrar una nutrición parenteral parcial utilizando soluciones de aminoácidos y aso proporcionar parte de los requerimientos calóricos del animal, la alimentación mediante una sonda naso gástrica también se tolera bien en los animales que permanecen anoréxicos y no está contraindicada la alimentación enteral total.
17. Control del dolor: el dolor activa los sistemas corporales de la hormona del estrés y contribuye a la morbilidad y la mortalidad, los signos del dolor como frecuencia cardiaca aumentada y unas membranas mucosas pálidas se pueden parecer a los del shock. A los animales en estado crítico se les puede proporcionar analgesia de forma segura a través de la administración de opiodes.
18. Cuidados de enfermería: los animales en decúbito se deben voltear de un lado a otro cada 4 horas, para evitar las ulceraciones por decúbito, el tratamiento físico 3 o 4 veces al día es importante para mantener el grado de movimiento, el tono muscular y el flujo sanguíneo, es importante inspeccionar la zona del catéter para detectar signos de infección o desplazamiento, cuando se extraen los catéteres es interesante guardar las puntas para un posible cultivo.
19. Cuidado de las heridas y cambios de vendaje: se deben cambiar los vendajes cada vez que estén sucios o mojados, en caso de heridas mantenerlas siempre asépticas.

1. Cuidado afectivo: esto es importante para  minimizar el estrés y la ansiedad que provoca muchas veces la hospitalización. La concentración del tratamiento en un momento determinado y apagar las luces durante la noche, cuando el estado del animal lo admita, permite que el animal pueda dormir y descansar.

 

Servicio de hospitalización integral y para todas las especies

 

 

 

QUE DEBEMOS DE TENER SIEMPRE LISTO ANTE CUALQUIER URGENCIA

Debemos de disponer siempre de una zona donde tengamos los medicamentos de urgencias organizados y preparados para su empleo inmediato dentro de estos podemos mencionar los utilizados en reanimación cardiopulmonar: adrenalina, atropina, bicarbonato sódico, gluconato cálcico, metilprednisolona, lidocaína; fluidos: coloides y cristaloides; analgésicos y tranquilizantes: benzodiacepinas, morfina, fentanilo, butorfanol, buprenorfina; anticonvulsivantes: benzodiacepinas, fenobarbital; hemostáticos: vitamina k, hemo141; antialérgicos: corticoides y broncodilatadores. Además debemos de contar con el material y equipo necesario: tubos endotraqueales de varios tamaños, jeringas con agujas de diferentes medidas, peladora, esparadrapo, catéteres intravenosos e interóseos, soluciones de lavado, material de vendaje, gasas, suturas, equipo quirúrgico  básico, hojas de bisturí,  sistemas de infusión y drenaje, además de un equipamiento que conste de oxigeno, ECG y una unidad de medida de presión sanguínea.

Importante tener un area con el  material y el equipo necesario en urgencias
ENFERMEDADES QUE REQUIEREN UNA RAPIDA ACTUACION

Las enfermedades que requieren una inmediata actuación son todas aquellas que comprometen la vida del animal.

1.  Pacientes en estado de shock de cualquier tipo, o con predisposición a entrar en shock por ejemplo el golpe de calor, shock anafiláctico, dilatación-torsión gástrica, hemorragias internas o externas
2. Intoxicaciones ya sean químicas, alimentarias o por contacto.
3. Traumas o enfermedades que generen abundante sangrado activo entre ellas atropellos, caídas de altura, neoplasias digestivas
4. Traumas o enfermedades descompensadas que supongan un compromiso cardio-respiratorio.
5. Enfermedades metabólicas descompensadas como el caso de cetoacidosis diabética, Adisson, encefalopatía hepática
6. Abdomen agudo: entre las causas podemos encontrar pancreatitis, hepatitis aguda, colecistitis, obstrucción uretral, obstrucción intestinal.

URGENCIAS MÁS COMUNES

SHOCK
El shock lo podemos definir como el estado en que entra el cuerpo cuando no recibe el aporte necesario de sangre a los tejidos y por lo tanto no llega el oxigeno suficiente a los órganos para su correcto funcionamiento, como resultado tenemos un fallo multiorganico.
La función cardiaca, el volumen intravascular, el tono vascular, la integridad y permeabilidad son todos cruciales para la circulación normal, una alteración en uno de ellos provocan  en los demás cambios compensatorios, en un esfuerzo por mantener la perfusión.
A medida que evoluciona el shock, el oxigeno y los sustratos que se distribuyen a los tejidos resultan insuficientes para satisfacer los requerimientos de energía necesarios para el mantenimiento y reparación celular, si esto continua sobreviene la insuficiencia orgánica y si continua el resultado final es la muerte.
Es muy importante la  identificación del tipo de shock y una rápida actuación para ampliar las posibilidades de recuperación.
La clasificación del shock  se hace según el origen del problema así tenemos:
Shock hipovolemico, cardiogenico y distributivo.
Las enfermedades del síndrome de respuesta inflamatoria (SRIS), tales como el shock séptico, la pancreatitis, la diarrea por parvovirus, el golpe de calor y el traumatismo múltiple, se manifiestan como una combinación de shocks hipovolemico, cardiogenico y distributivo.
SHOCK HIPOVOLEMICO: es el que se presenta con mayor frecuencia en perros y gatos, se produce cuando existe un déficit del 15 al 25 % en el volumen sanguíneo, puede originarse por hemorragia, trauma o deshidratación severa, supone  grandes pérdidas de sangre como en caso de hemorragias, o en quemaduras graves donde también hay pérdida importante de líquidos.  El organismo responde con una venoconstricción para movilizar la mayor cantidad de sangre posible y hay un aumento del ritmo cardiaco con el mismo fin, si la  perdida de liquido continua se reduce el suministro de sangre a la piel, los músculos, las vísceras y los riñones, en un esfuerzo por mantener un volumen circulatorio eficaz y para promover la perfusión en el cerebro y el corazón, este flujo sanguíneo desigual es el estadio descompensatorio medio o inicial del shock. Luego se produce una liberación de sustancias vasoactivas desde los tejidos hipoxicos, causando vasodilatación, incremento de la permeabilidad capilar, depresión miocárdica e inicio de la cascada de la coagulación, esto además produce hipoxia y en este estadio se requiere fluidoterapia intensiva, siendo el pronóstico reservado.
Los estadios finales del shock son similares independientemente de la etiología, una hiperactividad simpática mantenida provoca una hipoxia grave de los tejidos,  y una descompensación de los órganos vitales, la frecuencia cardiaca disminuye, las venas y arterias periféricas se dilatan y se producen acumulaciones de sangre y una reducción del volumen sanguíneo y  rendimiento cardiaco, este círculo vicioso es el estadio terminal del shock.
En la  presentación inicial observaremos taquicardia, color de membranas mucosas entre rosa-rojo, aumento en el tiempo de llenado capilar, en gatos casi nunca se presenta este estadio a menos que exista un dolor importante, a medida que el shock evoluciona observaremos membranas mucosas pálidas, tiempo de llenado capilar aumentado, pulso débil y taquicardia, en gatos observamos membranas mucosas grises, trc lento, pulso débil o ausente, hipotermia y una frecuencia cardiaca normal o reducida, estos serian los signos típicos de un estadio medio-descompensado. A medida que el shock avanza a estadios terminales, la frecuencia cardiaca disminuye tanto en perros como en gatos y el animal empieza a perder la conciencia, observamos además edema pulmonar, hipotensión grave, oliguria y un cuadro respiratorio anormal.
Dentro del  tratamiento es importante asegurar la ventilación, controlar la hemorragia si está presente y el reemplazo adecuado de líquidos ya que es vital la reposición del volumen intravascular,  lo cual dependerá del estadio del shock, la enfermedad subyacente, el  órgano,  comprometido, además contamos con drogas para proteger y  sostener la funcionabilidad orgánica como antibióticos, glucocorticoides, drogas de sostén cardiovascular (inotropos positivos, vasodilatadores sistémicos y vaspresores), suplementacion de oxigeno y es muy importante el control del dolor ya que nos permite una respuesta cardiovascular optima y alivia la ansiedad del paciente.
SHOCK CARDIOGENICO: este se produce cuando existe una insuficiencia del corazón como bomba, la etiología puede ser una embolia pulmonar, el taponamiento cardiaco, déficit valvular, cardiomiopatía o contusiones cardiacas.  
Algunos de los signos clínicos específicos que nos pueden hacer sospechar que la causa del shock es de origen cardiaco son: pulso femoral paradójico, pulso femoral hiperdinamico, pulso venoso/ascitis, soplo cardiaco, arritmias, matidez de los sonidos cardiacos, crepitaciones pulmonares, un punto muy importante es la historia clínica de patología cardiaca.
El tratamiento va encaminado a tratar la enfermedad causante de la insuficiencia cardiaca y el propio shock a diferencia de otros tipos de shock la fluidoterapia no será la base del tratamiento, ya que la sobrecarga de volumen es una de las consecuencias más frecuentes en pacientes cardiópatas, donde la mayoría  presenta una insuficiencia cardiaca congestiva, es de vital importancia determinar  la necesidad o no de fluidoterapia y una vez controlada la congestión venosa se puede  iniciar un protocolo de fluidoterapia. En pacientes que necesitan un incremento de la presión arterial y de la perfusión tisular en una situación de urgencia, el fluido a utilizar es el hidroxiletilalmidon a dosis de 5 ml/kg/5-10 minutos, es un coloide sintético que tiene la capacidad de estar en el espacio intravascular hasta 48 horas, con su uso se incrementa la precarga y el compartimiento intravascular, disminuyendo la extravasación de  liquido al intersticio pulmonar. Si el paciente necesita continuar con la fluidoterapia podemos utilizar una combinación de suero fisiológico 0,9%  con glucosado al 5%  en proporción 1:1 lo que permite obtener un fluido  con dextrosa al 2,5% y cloruro al 0,45%, administrándolo a una velocidad de 3-6 ml/kg/hora. En este tipo de pacientes es muy importante el control radiográfico torácico con el propósito de evitar la formación de edema pulmonar.
Y como hemos hablado antes sea cual sea el origen del shock hay tres pasos fundamentales a seguir:
-Ventilar: es necesario asegurar la máxima oxigenación de la sangre.
-Infundir: se requiere aumentar el volumen circulante administrando fluidos de forma vigorosa, hasta alcanzar  objetivos óptimos.
-Perfundir: en el caso que con la restauración de volumen no se llegue a nuestros objetivos terapéuticos, debemos actuar farmacológicamente a nivel cardiovascular
SHOCK DISTRIBUTIVO: se debe a una mala distribución del flujo sanguíneo fuera de la circulación central, como resultado de una vasodilatación periférica, ocurre por la acción de citoquinas, metabolitos del acido araquidonico y péptidos vasoactivos que incrementan la permeabilidad de las membranas  vasculares. El síndrome de respuesta inflamatoria (SRIS) es un término utilizado para describir un conjunto de signos que incluye fiebre o hipotermia, leucocitosis o leucopenia,, taquicardia o taquipnea estos signo aparecen típicamente asociados a infecciones bacterianas, pueden acompañar también a infecciones víricas, fúngicas o ricketsiales, traumatismos, neoplasias y otros procesos.
En estos procesos existe activación de macrófagos, neutrofilos y otras células para generar una respuesta inflamatoria por endotoxinas u otros estímulos inflamatorios, hay una superproducción de mediadores y la activación sistémica de células inflamatorias, este estado hiperdinamico se corresponde con un hipermetabolismo y vasodilatación sistémica, en las fases iniciales el gasto cardiaco y la presión sanguínea se mantienen, pero al progresar el SRIS , se pasa a una hipotensión y la función cardiaca se vuelve insuficiente y una disminución del retorno venoso dan lugar a una disminución del gasto cardiaco. Tras la hipotensión y disminución del retorno venoso hay una activación sistémica de las células endoteliales para expresar actividad procoagulante produciendo una coagulación masiva, el consumo de plaquetas y factores de coagulación, lisis de coágulos y liberación de productos de degradación de la fibrina produce el sangrado y  la coagulación intravascular diseminada.
En los pacientes con sepsis hay un dolor generalizado que es una de las causas de depresión mental, aumento de la frecuencia cardiaca incrementando la demanda de oxigeno por parte del miocardio y predisponiendo a arritmias.
Las siguientes  respuestas hemodinámicas y celulares que veremos son muy similares en todos los tipos de shock, la causa y proceso inicial difieren entre ellos, por lo que es importante la clasificación  para un rápido reconocimiento de la causa y promover una terapia especifica, sin embargo el factor más importante para el tratamiento del shock es el tiempo, ya que una terapia rápida aunque no especifica en estadios iniciales puede llevar a buenos resultados, mientras que una terapia adecuada y especifica pero retrasada puede ser inefectiva.

SINDROME DILATACIÓN-TORSIÓN GASTRICA EN EL PERRO

Se trata de una patología aguda que pone en riesgo la vida del animal si no se actúa con rapidez, muy importante la reacción del propietario el llevarlo pronto a la clínica, no hay etiología especifica pero si factores predisponentes entre ellos la aerofagia, la ingesta rápida y abundante de alimento en animales que dan de comer una vez al día e ingesta de agua abundante , el ejercicio intenso inmediatamente posterior a la ingesta, situaciones que generen estrés todo esto después de una comida copiosa, también existe una predisposición en  perros de razas grandes de tórax profundo.
Lo más frecuente es que se dé una rotación de 180º del píloro del lado derecho al izquierdo en sentido horario, hay un estrangulamiento de  la zona del estomago próxima al cardias, el estomago dilatado  presiona la porción más próxima al duodeno y se produce un colapso del píloro y las primeras porciones duodenales, la situación se complica  con el compromiso vascular de la pared gástrica por la propia distención, junto a este giro del estomago arrastra habitualmente al bazo que cambia completamente de posición.
La dilatación probablemente precede a la torsión, esta se produce por acumulación de gas o liquido (o ambos) dentro del estomago, cuyo flujo de salida esta obstruido, la obstrucción puede estar  causada por una estenosis pilórica, un cuerpo extraño o por la compresión del duodeno contra la pared abdominal, por el estomago en expansión.
La prolongación del vaciado gástrico, la dilatación crónica debido a disfunción pilórica y la hipotonía de la musculatura gástrica y pilórica han sido también implicadas en la patogenia de la enfermedad
La fisiopatología es muy compleja ya que afecta a varios sistemas orgánicos por lo que  vamos a observar:
-Compromiso circulatorio: existe una obstrucción parcial de la vena porta y la vena cava caudal lo que produce disminución del retorno venoso, disminución del gasto cardiaco y de la presión sanguínea arterial lo  que nos lleva a un  shock hipovolemico, se produce congestión, edema, necrosis y finalmente rotura produciéndose una peritonitis si fuese el caso y también hay  un déficit de  las funciones hepáticas y renales debido al compromiso vascular.
-Disminución del gasto cardiaco: lo que conlleva a disminución de la precarga, hipoxia por la compresión abdominal sobre el tórax que hace difícil la inspiración, esto conlleva a una acidosis metabólica, además se utiliza la glucosa de forma anaerobia con lo que se produce acido láctico lo que agrava la acidosis.
-Lesión de la mucosa gástrica: produce absorción de toxinas formadas por la fermentación anómala en la luz gástrica.
-Esplenomegalia congestiva: ya que las venas esplénicas quedan parcial o totalmente obstruidas por lo que no es posible que salga sangre a través de ellas.
-En última instancia si no se actúa a tiempo el animal entra en fase final de shock, con aparición de coagulación intravascular diseminada debido a la endotoxemia, hipoxemia, acidosis metabólica, e hipotensión, observamos  graves arritmias cardiacas y finalmente la muerte.
Dentro de los signos clínicos observados tenemos agitación de aparición aguda, dolor abdominal marcado, sialorrea, pulso débil y rápido, disnea marcada se observa una respiración superficial y rápida, inquietud y mucho nerviosismo, comúnmente podemos ver la dilatación del abdomen que puede ser evidente.
Estabilizar al animal y descomprimir el estomago son los principales objetivos del tratamiento inicial.
En función de la sintomatología y sospecha de dilatación realizamos RX para confirmar, excepto que el animal se encuentre muy mal  procederemos primero al sondaje esofágico para descompresión previo radiografía, este procedimiento no tendrá éxito en caso de que la  torsión  no permita el paso del tubo.
El pronóstico dependerá del grado de necrosis de la pared gástrica o si hay o no ruptura, se habla de un 75% de supervivencia.
Tratamiento de urgencia: debemos de poner una vía endovenosa por esta vía administrar sedación-analgesia a través del catéter, administrar fluidos a dosis de shock , preferiblemente previo análisis acido-base, si aun no lo tenemos la fluidoterapia de elección el ringer lactato 90 ml/kg/hora durante la primera hora, lo podemos combinar con un coloide para mantener el volumen intravascular, dosis de shock de corticosteroides y antibioterapia ya que la endotoxemia puede complicar el curso de la enfermedad, todo esto vía IV, es importante la oxigenación y de existir arritmias cardiacas tratarlas, se intenta descomprimir mediante sondaje oro gástrico y si no hay éxito con esta maniobra podemos realizar gastrocentesis con catéter de 14-18 G , y pasar a realizar cirugía de urgencia, el objetivo de la cirugía es descomprimir, reposicionar y fijar el estomago para evitar futuras torsiones.
Es muy importante tratar las anomalías electrolíticas, acido base  y las arritmias cardiacas que se puedan producir  tras la descompresión, ya que  la mayoría de perros que mueren tras la cirugía lo hacen en los 4 días posteriores  a esta.
La taquiarritmias ventriculares se nos pueden presentar incluso durante la cirugía, si observamos más de 20 extrasístoles por minuto debemos de tomar medidas terapéuticas que consiste en la administración de lidocaína IV en bolos a 4mg/kg diluida  en solución salina en una jeringa de 10ml, se administrara 2,5 ml en 30 segundos, esperamos 5 minutos y administramos otros 2,5 ml y lo repetimos hasta poner el total de 10 ml, si se mantienen las extrasístoles podemos repetir la operación, si se controlan administramos 40-60 mcg/kg/min  o 90 mg en una hora, y de esta manera  podemos mantener esta administración durante 24 horas, si la lidocaína no es suficiente para controlar las extrasístoles podemos utilizar  procainamida a dosis de 2 mg/kg en bolos, siempre diluidos en solución salina.

Radiografía de una torsión gástrica en un mastín, raza con predisposición a padecer esta patología.

INTOXICACIONES

Una intoxicación aparece cuando la acumulación de un toxico mediante su absorción supera la capacidad del cuerpo para destruir o excretar un compuesto, la absorción se puede producir a través del tracto gastrointestinal, la piel, los pulmones, los ojos, las glándulas mamaria o el útero.
El diagnostico como en cualquier enfermedad, se basa en la historia clínica, la  información anamnesica de los propietarios es de vital importancia, los signos clínicos,  lesiones observadas mediante el examen clínico y pruebas realizadas.
En el momento del examen inicial, puede ser necesario el empleo urgente de medidas de reanimación, por lo demás el tratamiento se basa en tres principios: prevención de la absorción adicional, tratamiento de apoyo y antídotos específicos.
Existen un sin fin de agentes que pueden provocar intoxicación en nuestras mascotas ya sea por ingestión accidental o por parte del propietario que en su afán de ayudar, medica  sin conocimiento a su animal, entre ellas podemos  mencionar: intoxicación por ibuprofeno, paracetamol, salicilatos, ingestión accidental de  rodenticidas, metilxantinas(chocolate), detergentes, plantas, antidepresivos, drogas como marihuana, cocaína, organofosforados, zinc, monóxido de carbono( por inhalación de humo), etc.
Lo más importante es intentar recabar la mayor cantidad de datos posible para identificar el agente causante y es muy importante tener a mano el teléfono del Instituto Nacional de Toxicología 915 620402.
En cualquier caso es importante: estabilizar la vía aérea, la administración de fluidoterapia, realizar una descontaminación digestiva (si se trata de intoxicación por vía oral), esta la podemos realizar  si han pasado menos de 4 horas mediante la inducción de vomito, si esto no funciona o hay grandes cantidades de toxico mediante lavado gástrico, después de esto podemos utilizar adsorbentes de toxinas como el carbón activado, catárticos como el aceite de parafina para acelerar el tránsito intestinal, para la ultima porción del tracto gastrointestinal realizamos enemas y si sabemos el causante de la intoxicación la administración del antídoto especifico si lo hubiese, de lo contrario instaurar un tratamiento sintomático.
Si acuden a urgencias cuando ya hay una absorción del toxico y el animal presenta signos neurológicos como pueden ser los episodios convulsivos es muy importante el control de estas, mediante fármacos como el diazepam o fenobarbital, muy importante la oxigenoterapia y control de la ventilación
Posteriormente damos un tratamiento de sostén y seguimiento hasta la total recuperación.

POLITRAUMATISMO

Es otra de las urgencias que se ven frecuentemente en el servicio de urgencias, se define como un episodio traumático que  ha afectado a más de un sistema orgánico.
Los signos clínicos son variables dependiendo de la gravedad del golpe y los sistemas involucrados podemos observar pérdida de sangre, daño de tejidos blandos y/o   estructuras óseas. Se debe de examinar exhaustivamente a estos pacientes ya que muchas veces las heridas externas sean leves y presentar daños internos graves.
Debemos de hacer uso del ABC y evaluar:
Vías respiratorias: si hay presencia de secreciones, cuerpo extraño, sangrado. 
Respiración: la frecuencia respiratoria, dificultad respiratoria, color de las mucosas, palpar y auscultar el tórax  desde la tráquea has ambos campos pulmonares en busca de fracturas o enfisema.
Valorar si respira por sí mismo de lo contrario verificar que la vía está libre de obstrucciones, de no ser así  intubar y ventilar con oxigeno al 100%, si no es posible intubar realizar traqueotomía de urgencia.
En una insuficiencia respiratoria que pueda comprometer la vida del animal podemos observar: posición ortopneica, apnea, cianosis, ansiedad e imposibilidad de tumbarse, en el gato respiración con la boca abierta e inmovilidad.
Circulación: ritmo y frecuencia cardiaca, TRC, calidad del pulso.
Identificar y ligar cualquier vaso que sangre, valorar el color de las mucosas unas mucosas pálidas son compatibles con anemia, dolor, shock o mala perfusión; unas mucosas cianóticas evidencian mala oxigenación y una mucosas hiperemicas  shock hiperdinamico, dolor, sepsis o hipertermia.
Valorar la calidad del pulso, un pulso débil es compatible con hipovolemia, neumotórax, efusión pericardica; un pulso fuerte indicativo de shock hiperdinamico, dolor, aumento de la presion intracraneal o sepsis.
El manejo del dolor en estos pacientes es muy importante, el dolor estimula de forma potente al sistema simpático,  magnificando de esta manera la respuesta del shock, una buena alternativa es el uso de opiodes como la morfina o fentanilo ya que no obtenemos fuertes efectos adversos y además pueden ser revertidos con nalaxona, además pueden ser combinados con benzodiacepinas como el midazolam o diazepam para obtener un buen grado de relajación y control del dolor.
Una vez realizado esto pasamos a realizar un examen más completo y exhaustivo que incluye exploración del abdomen en busca de lesiones como heridas, hematomas, dolor o distensión abdominal, examinar la cabeza y columna vertebral, las extremidades y un examen neurológico para descartar daño neurológico, realizar pruebas de imagen y obtener muestra sanguínea para analítica de urgencia: HCT/PT, glucosa, creatinina, Na, BUN, acido-base y pruebas de coagulación.
Tras la estabilización debemos mantener a nuestro paciente politraumatizado bajo monitorización de 24-48 horas postraumatismo, es importante  evaluar que exista una buena perfusión y oxigenación orgánica, sino se logra esto debemos de pensar que tenemos una descompensación, esta puede deberse a una  hemorragia no controlada, causas que dificulten un buen grado de perfusión como hipoxia (contusión pulmonar),  o una disfunción miocárdica (por contusión, arritmias, taponamiento cardiaco).

 

NEUMOTÓRAX

El neumotórax es la presencia de aire en el espacio pleural, es una urgencia  en los casos graves y puede llegar a producir la muerte del animal.
Lo podemos clasificar en:
-Neumotórax abierto: si hay comunicación con el exterior, una de las causas más frecuentes es el traumatismo penetrante.
-Neumotórax cerrado: su origen es por rotura de las vías aéreas o el parénquima pulmonar.
-Neumotórax a tensión: es el que requiere un tratamiento de urgencia, puede desencadenarse a partir del abierto o cerrado y consiste en que hay entrada de aire pero no consigue salir hacia el exterior durante la expiración, actúa como una válvula en  un solo sentido, esto produce una acumulación progresiva de aire en el espacio pleural, acompañado de un deterioro grande del estado cardiovascular.
Según la causa este puede ser:
-Traumático:   puede ser abierto o cerrado, provocado por caídas de altura, armas de fuego, fractura de costillas, etc.
-Espontaneo: es siempre cerrado puesto que la fuente de aire es de el propio pulmón, puede ser producido por abscesos pulmonares, dirofilariasis, neoplasias, bullas pulmonares idiopáticas
-Iatrogénico: se produce a partir de procedimientos clínicos, como pueden ser la realización de PAAF de pulmón, colocación de catéter venoso central, ventilación mecánica, también en el procedimiento de toracocentesis.
La primera manifestación de compromiso respiratorio en perros y gatos, es el incremento del ritmo respiratorio, el siguiente es el incremento del esfuerzo respiratorio, seguido de un cambio en el patrón respiratorio. La evolución del compromiso respiratorio conlleva cambios posturales; los perros están de pie con los codos abducidos y la espalda arqueada, mientras que los gatos pueden adoptar una postura acurrucada sobre las cuatro extremidades con el esternón ligeramente elevado o sentados con las patas traseras altas y la cabeza y cuello extendidos. Finalmente se produce una respiración con fatiga evidente y con la boca abierta y cianosis, lo que indica una grave pérdida de la función pulmonar.
Cuando hay entrada de aire en el espacio pleural hay pérdida de contacto de la pleura parietal y visceral con la pared torácica, se produce un colapso de pulmón, los alveolos a medida que se acumula aire en el espacio pleural se encuentran menos ventilados y perfundidos por lo que habrá una mala perfusión-ventilación que provoca liberación a la circulación de mediadores vasoactivos que causan vasoconstricción pulmonar.
El aumento de la presión intratoraccica puede reducir el retorno venos al corazón, aumentar la presión en arteria pulmonar, y causar isquemia miocárdica, como consecuencia hay disminución del gasto cardiaco, en un principio se produce una taquicardia compensatoria, si continua conlleva a una hipoxemia grave, hipercapnia, hipotensión sistémica y su progresión puede llevar a la muerte.
Cuando el animal se descompensa y no escuchamos los sonidos pulmonares en ninguna región del tórax se sospecha de un neumotórax a tensión, e la radiografía se observa: elevación de la silueta cardiaca, colapso de los lóbulos pulmonares y ausencia de vasos en los bordes periféricos del tórax.
El neumotórax leve puede tratarse de forma conservadora sin toracocentesis, con analgésicos y reposo y podemos ver reabsorción en las primeras 24 horas.
Si hay compromiso respiratorio se debe drenar el espacio pleural y realizar una radiografía de tórax después del drenaje, cualquier incremento  en el ritmo o profundidad de la respiración constituye un motivo para la reevaluación, y posiblemente para repetir toracocentesis.
Para realizar la toracocentesis se rasura y se prepara asépticamente el lado donde se realizara , la aguja se inserta en la mitad dorsal del tórax, por encima de la unión costo-condral, se administra anestesia local en la piel, tejido subcutáneo y en el musculo intercostal, justo después de insertar la aguja se coloca una gota de solución salina en la base de la misma, entonces la aguja se inserta gradual y directamente dentro del tórax ( con la aguja perpendicular a la pared torácica), hasta que se mueva la solución salina de la base de la aguja, esto nos indicara que ha entrado en el espacio pleural. La aguja es inmediatamente dirigida hacia la pleura parietal, esto previene la laceración del pulmón mientras este se re expande. Tan pronto como se entra en el espacio pleural se conecta el aparato de evacuación que consta de un equipo de infusión intravenoso, una válvula de tres vías y una jeringa y se comienza con la aspiración. En animales en los cuales es necesario realizar puncione de forma repetida, se debe de colocar un tubo  de drenaje torácico para realizar una succión cerrada continua.
En caso de presentación de neumotórax  cerrado y el animal se encuentra inconsciente, se debe de realizar descompresión inmediata se realiza de manera inmediata  y sin preparación quirúrgica una mini toracotomía entre el séptimo y octavo espacio intercostal para aliviar inmediatamente la tensión del tórax, este procedimiento puede salvar la vida del animal al permitir el llenado cardiovascular  la expansión pulmonar, se requiere intubación endotraqueal y ventilación asistida, se traslada al quirófano y conectamos el paciente al equipo anestésico, ventilando de manera mecánica o manualmente con un ambu. Se prepara la piel para aumentar la incisión de la toracotomía  para colocación del tubo para drenaje torácico, la presión debería normalizarse rápidamente, de no ser así, debemos sospechar de hemorragia activa que podría ser torácica o abdominal.
La monitorización comprenderá la frecuencia respiratoria, patrón respiratorio, oximetría, presión sanguínea y la función cardiaca.

 

REACCIÓN ANAFILÁCTICA

Es una de las consultas de urgencias más comunes que se nos presentan en la clínica.
Las reacciones anafilácticas generalizadas o shock anafiláctico  es una reacción de tipo I,  que consiste en una manifestación aguda de la interacción de un antígeno(alérgeno) con anticuerpos IgE ligado a mastocitos y basofilos, esta unión desencadena una liberación de sustancias químicas por parte de los mastocitos y los basofilos, produciendo la liberación de histamina,, leucotrienos, quininas, serotoninas, el factor de activación plaquetaria y enzimas proteolíticas, esto afecta directamente al sistema circulatorio, causando vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, como a los músculos lisos, provocando su contracción.
La gravedad de la reacción dependerá del tipo de antígeno, de la cantidad de anticuerpos IgE  que el animal haya producido, así como de la cantidad de antígeno y de la vía de exposición.
Esta sensibilidad puede ser producida por diversos agentes como picaduras y mordeduras de insectos, vacunas, fármacos de cualquier clase, sustancias alimenticias, hemoderivados, etc.
Los síntomas clínicos con los que se pueden presentar pueden ser locales o generales y consisten en agitación, excitación, prurito, edema facial, salivación, lagrimeo, vómitos, diarrea, disnea, cianosis, choque circulatorio, descoordinación, colapso, convulsiones y muerte.
En los perros la presentación difiere del resto de los animales domésticos en que el principal órgano afectado por el shock es el hígado, en vez del pulmón, por ejemplo en los gatos los síntomas que podemos encontrar son bronco constricción, edema y hemorragia pulmonar, edema laríngeo, colapso y muerte.
La terapia será de apoyo  y dependerá de la gravedad con que llegue el animal a la clínica, comprende el control de la vía aérea, respiración, circulación.
Desde la utilización de medicamentos como antihistamínicos, corticoides, adrenalina, líquidos intravenosos, hasta realizar intubación endotraqueal o de una traqueotomía de urgencia y si fuese necesario oxigenoterapia.
Entre los diagnósticos diferenciales tendremos en cuenta hemorragias internas, ICC, enfermedad de vías respiratorias bajas, obstrucción de  vías respiratorias altas o cualquier causa de vómitos o diarreas.

GOLPE DE CALOR

Este se produce cuando el animal es expuesto a altas temperaturas ambientales de manera que los mecanismos que disipan la temperatura no compensan la producción de calor, puede ser resultado de la exposición a un ambiente caliente y húmedo o por ejercicio físico  extenuante.
La temperatura corporal llega a ser superior a 41º lo que puede producir alteraciones del sistema nervioso, se produce un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica lo que produce una disfunción  o fallo multiorganico, que incluyen colapso circulatorio con disfunción miocárdica, fallo renal, fallo hepático, pancreatitis e isquemia intestinal, CID, hipotensión lo que produce disminución del aporte de oxigeno y acidosis láctica.
Tendremos un aumento de riesgo en animales obesos, los braquicéfalos o los que padezcan alguna enfermedad cardiovascular
Los signos clínicos serán de shock, entre los signos neurológicos se incluyen  estupor, ataxia, convulsiones y/o coma, además podemos ver  jadeo excesivo, petequias, equimosis, mucosas hiperemicas y la temperatura de más de 41º.
Entre los factores de mal pronóstico tenemos presentación de convulsiones, un animal obeso, azoemia, hipoglucemia, trombocitopenia, coagulopatias y presentación de CID.
El tratamiento está dirigido a disminuir la temperatura corporal nuestro objetivo inicial debe ser una temperatura de 40º-39º y debemos evitar un enfriamiento demasiado agresivo para evitar una hipotermia de rebote.
Realizar un buen soporte vascular es básico, se recomiendan los cristaloides (Ringer lactato) en dosis de shock hasta lograr una rehidratación y si fuese necesario como en caso de hipoalbuminemia severa  o si la volemia no se está manteniendo podemos utilizar coloides una vez finalizada la rehidratación inicial.
El tratamiento será de sostén dependiendo de los signos algunos necesitaran oxigenoterapia o ventilación, si hay sangrado intestinal está indicado los protectores gástrico y antibioterapia, uso de heparina en casos de presentación de CID.
Es muy importante la monitorización de la función renal y hepática además de los valores laboratoriales como el hematocrito, tiempos de coagulación, sólidos totales, lactato de esta manera evaluamos la progresión y la respuesta al tratamiento.
La mortalidad se sitúa alrededor del 50%  y se dice que animales que sobreviven las primeras 48 horas suelen recuperarse, es muy importante proporcionar información a los propietarios de animales de riesgo especialmente de braquiocefálicos sobre la prevención de este proceso, muy importante en los meses de calor no someterlos a ejercicios extenuantes o la exposición a temperaturas elevadas.

DISTOCIA

La distocia la podemos definir como dificultad en el momento del parto, cuando las fases del parto no trascurren en la forma y tiempo esperado, un parto distócico es aquel en el que es necesaria la asistencia veterinaria durante el parto.
Las causas son variadas tenemos que puede ser por defectos en el miometro, anormalidades metabólicas  como hipocalcemia, diámetro pélvico inadecuado, dilatación insuficiente del canal del parto, tamaño fetal demasiado grande, muerte fetal o presentación o posturas fetales anormales.
Hablamos de distocia cuando no encontramos con una de las siguientes situaciones:

1. El parto no se produce en el curso de las 24 horas siguiente a la disminución de la temperatura rectal de 37.7º o menor.
2. Trabajo activo de parto con contracciones abdominales fuertes durante una a dos horas sin el nacimiento de un perrito o gatito.
3. Si el periodo de descanso del trabajo activo de parto excede las 4-6 horas.
4. El animal presenta signos de dolor obvio, se muerde la vulva, se queja.
5. Presencia de descarga vaginal anormal, purulenta, negra o hemorrágica.
6. Si la gestación se prolonga
7. Si existen signos de enfermedad sistémica.
8. Predisposición racial (braquicéfalos)

Es muy importante determinar la causa de la distocia  y evaluar el estado general de la madre para un tratamiento adecuado, es muy importante la historia clínica, si a tenido partos anteriores, si a sufridpartos distócicos con anterioridad, si es primeriza, si ha existido algún trauma en área pélvica, las fechas de apareamiento, la edad ya que en perras mayores o primerizas es más común los partos distócicos.
La descarga vaginal  normal durante el parto es de color verde oscuro, un color o una naturaleza anormal requiere una atención inmediata, también  si presenta signos de enfermedad sistémica es una  consulta de urgencia, ya que puede necesitar una cesárea de urgencia.
Se debe de realizar una exploración completa y realizar una exploración vaginal digital estéril, para verificar el grado de dilatación cervical, presencia de pólipos, masas (neoplasias), además de realizar  radiografías y ecografías para determinar la posición, tamaño y el número de fetos, además de su viabilidad.
Podemos considerar un tratamiento médico siempre y cuando el estado de la madre y los fetos es estable, y si la presentación y posición de los fetos es la  adecuada, y lógicamente n exista obstrucción.
El tratamiento consiste en administración de oxitocina por vía intramuscular a dosis de  3-20 U por perra  y de 2-5 U en gatas a un intervalo de 30 minutos con un máximo de tres dosis, además es recomendable la adición de gluconato cálcico al 10%  de 3-5 ml por vía IV lento, una sola dosis, con esto intentamos estimular las contracciones uterinas, también puede ser de utilidad la administración de glucosa al 20%  de 5-15 ml IV,  si no obtenemos respuesta se debe proceder a la cesárea.
La cirugía está indicada en los casos de inercia uterina primaria, distocia obstructiva, si hay signos de enfermedad sistémica, si le trabajo de parto de prolonga y no responde al tratamiento médico.

CONVULSIONES

Es otra de las consultas de urgencia que solemos ver habitualmente, ya que para el propietario suele ser bastante aparatoso, aunque habitualmente no vamos a ver ninguna crisis en consulta, excepto que se trate de un problema de intoxicación, un trastorno metabólico grave o una enfermedad infecciosa en estado avanzado, en estos casos es necesaria una rápida actuación.
Las convulsiones las podemos definir como contracciones musculares involuntarias que pueden ir  desde  pequeños tics hasta movimientos generalizados en todo el cuerpo.
Las causas pueden ser:

1. Extracraneales: malnutrición, encefalopatía hepática, enfermedades cardiovasculares.
2. Metabólicas: hipoglucemias, hipocalcemia, uremia.
3. Toxicas: plomo, estricnina, organofosforados, drogas, etc.
4. Neoplasias: meningiomas, gliomas, linfomas, metástasis...
5. Congénitas: hidrocefalia, anomalías vasculares.
6. Traumáticas: por  lesiones cerebrales focales que pueden comportarse como foco epiléptico.
7. Inflamatorias: moquillo, rabia,  PIF, toxoplasmosis.
8. Idiopáticas: epilepsia primaria o idiopática.

 

En la exploración física debemos buscar causas extracraneales como arritmias cardiacas, o encontrar enfermedades sistémicas que causen convulsiones, es necesario un examen neurológico detallado y analítica sanguínea completa. La historia clínica por parte del propietario es fundamental para descubrir el origen de la convulsión.
El tratamiento será sintomático hasta que obtengamos un diagnostico definitivo sobre el origen de la convulsión.

ABDOMEN AGUDO

Se refiere a un conjunto de síntomas y signos localizados en la cavidad abdominal de aparecimiento súbito ( no más de 10 horas), esto nos indica que existe una enfermedad severa que afecta a alguno de los órganos abdominales, el origen puede ser infeccioso, inflamatorio, obstrucciones en algún tramo del tracto gastrointestinal, traumatismos o neoplasias.
Realizo una breve descripción de las causas más comunes que se nos presentan en urgencias.
OBSTRUCCIÓN GASTROINTESTINAL: Las causas más frecuentes suelen ser de resolución quirúrgica y requieren un rápido diagnostico, puede ser causada por neoplasias gastrointestinales, cuerpos extraños, pólipos o intususcepción.
Las neoplasias gástricas primarias son poco frecuentes, suelen afectar a perros de edad media-avanzada. El adenocarcinoma es el tumor maligno más frecuente en perros, las metástasis son comunes y el pronóstico es malo.
Las obstrucciones estranguladas interrumpen el flujo sanguíneo del intestino afectado; en las obstrucciones simples esto no ocurre. Los cuerpos lineales (por ejemplo cuerdas, material textil o plásticos) estos son arrastrados por el intestino por los movimientos peristálticos del intestino y causan un movimiento de sierra o corte de la cuerda sobre el intestino, que predispone a perforación y peritonitis.
La intususcepción suele producirse por un segmento  del intestino que tiene hipermotilidad (La zona más común  para que esto ocurra es la unión ileocecocolica, donde el segmento menor del íleon se puede deslizar dentro de la mayor luz del colon.
Proximalmente a la obstrucción se produce distención con gas  y liquido, el retorno venoso está afectado, mientras que el riego arterial permanece intacto, por lo que se produce congestión venosa, anoxia y necrosis. A continuación tiene lugar la salida de sangre a la luz intestinal y a la cavidad peritoneal y la subsecuente migración de bacterias y toxinas desde los tejidos desvitalizados.
Los signos clínicos de la obstrucción pueden ser letargo, anorexia, vomito, diarrea, dolor y distención abdominal, fiebre o hipotermia, deshidratación y shock.
El tratamiento es quirúrgico.
PANCREATITIS AGUDA: la presentación es más común en perros de edad media o avanzada y hay mayor predisposición en perros obesos y en hembras. No existen causas específicas, pero se sospecha que una dieta grasa es un factor desencadenante.
Existe una alteración en el metabolismo celular que incrementa la permeabilidad  de las membranas lipoproteicas celulares, que rodean a las hidrolasas lisosomales en las células acinares, pueden sobrepasar los efectos protectores de las antiproteasas y tiene como resultado la activación inapropiada de las proenzimas y la autodigestión. Después de la activación proenzimatica, la elastasa pancreática y folsfolipasa A promueven la necrosis por coagulación y el daño vascular produce hemorragia y trombosis. Tripsina, quimiotripsina y bradicinina promueven el edema pancreático, la proteólisis y la hipotensión. También se producen otras alteraciones bioquímicas, como la activación de complemento, y los sistemas de coagulación y fibrinolitico, que tienen efecto a más largo alcance. La isquemia local atribuible al trastorno de la microcirculación pancreática, puede ser un factor crítico  en la progresión del edema o necrosis.
Los signos clínicos varían de acuerdo al grado de afectación sistémica, los signos son bastante inespecíficos y podemos tener: vómitos de aparición aguda, anorexia, abatimiento, fiebre, dolor abdominal y deshidratación.
El diagnostico debe confirmarse por medio de ecografía, el tratamiento constituye un reto debido a la afectación multisistemica, los objetivos deben ser dar descanso al páncreas (restringiendo la comida un mínimo de 4 días), mantener un adecuado equilibrio de líquidos y electrolitos, tratar cualquier infección presente, proporcionar alivio del dolor, apoyo nutricional y medidas para evitar complicaciones como pueden ser un CID.

COLANGIOHEPATITIS AGUDA: a menudo está asociada a infecciones bacterianas, se sospecha que las bacterias proceden del intestino y ascienden vía conducto biliar debido a algún trastorno que lo predispone, como podría ser presencia de estasis biliar, pancreatitis crónica, enfermedad inflamatoria intestinal o anomalías anatómicas.
Las anomalías de laboratorio que encontramos son neutrofilia con desviación a la izquierda, anemia no regenerativa, hiperbilirrubinemia,, aumento de AST  y  GGT  y un ligero incremento de la ALKP.
Los signos clínicos incluyen fiebre, dolor abdominal, ictericia, letargo, vómitos y anorexia.
El diagnostico definitivo se realiza mediante ecografía.
El tratamiento consiste en mantener una buena fluidoterapia, antibioterapia prolongada (hasta 4 meses), ampicilina, metronidazol y gentamicina son una buena opción en espera de resultados de cultivo. El empleo de corticosteroides es controvertido, se puede intentar dar una dosis antiinflamatoria si no hay respuesta a la antibioterapia. Si no existe obstrucción biliar se recomienda utilizar  acido ursodeoxicolico, como colerético. Si hay obstrucción biliar se debe realizar una colecistotomía.
UROPATIA OBSTRUCTIVA: la obstrucción del flujo urinario en cualquier punto, por debajo del nivel de los riñones, causa acumulación de desechos metabólicos e insuficiencia renal aguda. La causa más frecuente en los perros es la obstrucción de la uretra por urolitos, y en los gatos por tapones cristalinos y mucoproteicos, aunque también puede darse el caso de obstrucción a causa de tumores o de coágulos sanguíneos.
Se produce una hidronefrosis como resultado de una obstrucción parcial o completa del flujo de orina, cuando la obstrucción es completa y bilateral, los cambios renales son menos extensos, dado que el periodo de supervivencia es corto, en la obstrucción unilateral o parcial el animal sobrevive el tiempo suficiente para desarrollar una atrofia grave por presión del parénquima renal, en primer lugar desaparecen las papilas de la medula, mas tarde la atrofia puede afectar a la corteza, al final los riñones se transforman en unos sacos muy agrandados, no funcionales, llenos de orina o de liquido seroso.
Los signos clínicos incluyen estranguria y frecuentemente hematuria, dolor abdominal, signos de insuficiencia renal como vómitos, deshidratación, hipotermia y depresión, la vejiga es dolorosa a la palpación, pueden presentarse bradicardia o arritmias cardiacas debidas a la acidosis y a la hipercaliemia.
El tratamiento va dirigido a aliviar la obstrucción, la fluidoterapia mejora la función renal, la solución salina normal adicionando bicarbonato de sodio es la de elección para corregir la acidosis y la hipercaliemia., puede ser necesario la administración de grandes cantidades de fluidos debido a que el animal sufre de una diuresis post obstructivas que dura de 1 a 5 días.

Radiografía de una perra que presenta urolitiasis vesical

PIOMETRA: es una de las afecciones uterinas  más comunes que se nos presentan, en la mayoría de los casos se presentan en un estado avanzado de la enfermedad  considerándose una consulta de urgencia ya que los signos pueden evolucionar rápidamente hasta el shock.
La piometra es un trastorno mediado por hormonas que se caracteriza por niveles de progesterona altos y sostenidos en el tiempo, aparece en la fase del diestro, se caracteriza por un endometrio uterino anormal e infección bacteriana secundaria.
Entre los factores asociados a la aparición de la enfermedad tenemos: la administración de progestágenos para evitar o suprimir el celo durante largos periodos de tiempo, la administración de estrógenos para  evitar la gestación en las montas accidentales en perras (estos por si solos no contribuye  al desarrollo de hiperplasia endometrial, pero si incrementa los efectos de la progesterona sobre el útero,) infecciones posterior a la inseminación artificial o la monta., también puede presentarse  tras una metritis posterior al parto.
La progesterona promueve el crecimiento endometrial y la secreción glandular pero disminuye la actividad endometrial, con lo que se desarrolla hiperplasia endometrial quística y acumulación de secreciones uterinas, lo cual proporciona un ambiente óptimo para el crecimiento bacteriano, la progesterona también puede inhibir la acción leucocitaria contra la infección bacteriana lo que ayuda al proceso. Es importante en la castración la retirada de los ovarios ya que la piometra también puede presentarse en el muñón que queda tras la histerectomía.
Los signos clínicos los observaremos de 4 a 8 semanas posterior al estro o a la administración de progestágenos exógenos, estos son variables y comprenden letargia, fiebre, anorexia, poliuria-polidipsia, y vómitos. Cuando el cuello uterino está abierto podemos observar una descarga vulvar purulenta, si se encuentra cerrado es posible observar distención abdominal, el diagnostico definitivo lo realizamos a través de la historia clínica, exploración general, radiografía y/o ecografía, la citología vaginal es útil para identificar la naturaleza de la descarga.
La ovariohisterectomia es el tratamiento de elección, es importante corregir los desequilibrios electrolíticos tan pronto como sea posible, antes de realizar la cirugía, se puede considerar el tratamiento médico en perras de alto valor reproductivo y que se encuentren estables, el tratamiento consiste en la administración de prostaglandinas durante 5 días (causa luteolisis, contracción del miometro, relajación del cuello uterino y expulsión de exudado uterino) y al menos dos semanas de antibioterapia, sin embargo son muy probables las recidivas dentro de los 2 años siguientes.

Radiografía en la que se demuestra la presencia de piometra

Resolución quirúrgica de piometra canina

Resolución quirúrgica de piometra en una hurona

 

 GASTRITIS/ GASTROENTERITIS AGUDAS: La definimos como una inflamación aguda del estomago, intestino o ambos, que puede tener diferentes causas entre las cuales tenemos ingestión de cantidades excesivas de alimento/ alimentos en mal estado, ingestión de huesos/ cuerpos extraños, productos irritantes (por ejemplo los de limpieza), agentes infecciosos, etc.
Los signos clínicos pueden ser más evidentes y agresivos en cachorros debido a su inmadurez inmunológica, se produce un aumento de la permeabilidad vascular y de la mucosa, eritrocitos, plasma y liquido escapan hasta la luz intestinal, hay contracción esplénica y la salida de proteínas plasmáticas hacia el intestino contribuyen al incremento del hematocrito y al mantenimiento de niveles bajos o normales de proteínas totales séricas.
Los signos clínicos incluyen  vómitos, diarrea, anorexia, dolor abdominal y depresión, el tratamiento de sostén consiste en una correcta fluidoterapia, antibioterapia, antieméticos, protectores gástricos, pro bióticos y una introducción lenta de una dieta especial por ejemplo canine I/D de Hills o dieta casera a base queso cotagge, pollo y arroz es una buena elección.

Presencia de cuerpo extraño en estomago que produjo síntomas de gastroenteritis aguda en un perro

FRACTURAS

Las fracturas son una de las consultas de urgencias que vemos con frecuencia, aunque realmente no se reparan de manera ``urgente´´, lo que realizamos en estos casos es inmovilizar la fractura, evitando así, que ocurran más daños a nivel muscular, de tendones o nervios que puedan estar implicados y estabilizar al paciente para posterior cirugía.
Los vendajes además de inmovilizar la zona, tienen función proteger y cuando se trata de fractura abierta evita la contaminación, previene la desecación de la herida y absorbe el exudado.
Generalmente las fracturas óseas  son consecuencia de accidentes con coches, peleas con otros animales o caídas desde altura, por lo que muchas veces también tenemos  otros órganos comprometidos, o encontrarnos con un paciente politraumatizado en el cual tenemos que implementar medidas de reanimación de urgencia, de allí la importancia de estabilizar al paciente antes de ocuparnos de la reparación de  la  o las fracturas.
Las fracturas pueden ser abiertas o cerradas y comprometer huesos simples o múltiples, sus características pueden ser simple, conminuta, oblicua, transversa o espiral, los signos clínicos comprenden invariablemente cojera, dolor y tumefacción, los tratamientos están basados en el tipo de fractura, edad y salud del animal, además influye el estado financiero del propietario y la pericia del cirujano.
En perros jóvenes, sanos y con fracturas incompletas se pueden tratar con férulas externas, si este no es el caso  contamos con dispositivos internos o externos tales como placas óseas, tornillos, alambres ortopédicos y clavos.
El pronóstico para la mayoría suele ser favorable,  dependiendo de la naturaleza de la lesión y del éxito de la restauración.
El seguimiento comprende la evaluación radiográfica clínica de la cicatrización de la fractura, puede ser innecesario extraer los implantes internos, salvo que se produzcan complicaciones como infección o irritación de tejidos blandos adyacentes.

Fractura de radio y cubito en ambas extremidades por caída desde altura

Fractura de cadera en una perra que sufrió un atropello

 

Vendaje después de resolución de fractura del ala en un Azor

 

Inmovilización de fractura para estabilización del paciente previo cirugía

 

PARADA GASTROINTESTINAL EN PEQUEÑOS MAMIFEROS

Es una de las patologías más comunes en conejos y cobayas, se caracteriza por una disminución o ausencia de los movimientos normales del intestino, esta hipomotilidad produce un estancamiento de los alimentos lo que a su vez produce fermentaciones anómalas ya que se produce una alteración de la flora bacteriana normal y del ph del tracto digestivo, esto contribuye al acumulo de gas dentro del intestino, la parada gastrointestinal siempre es secundario a una patología primaria, entre las causas más comunes tenemos el sobrecrecimiento dental que puede ser provocado por una mala oclusión dental, esto produce un sobre crecimiento de los dientes en posiciones incorrectas, hay que tener en cuenta que los dientes de lagomorfos y roedores son de crecimiento constante, otra causa es la mala alimentación por parte del propietario, conejos que se alimentan solo con pienso y no comen suficiente heno, ya que el aporte de fibra es fundamental para estos animales tanto para el desgaste de los dientes como para el mantenimiento de peristaltismo intestinal, anorexia ya sea por estrés o dolor.
Los síntomas típicos consisten en anorexia, disminución del numero y volumen de deposiciones  (ausencia total inclusive), signos de deshidratación, disminución de peso y apatía.
El diagnostico definitivo se realiza mediante estudios radiológicos.
Es importante realizar medición de la glucemia ya que se pueden presentar con híper o hipoglucemia, el valor hematocrito y la presencia de azoemia nos ayudan a establecer un pronóstico. Es muy importante identificar la causa de la anorexia.
El tratamiento incluye administración de fluidoterapia, alimentación con papillas vía oral, antibióticos para combatir la disbiosis gastrointestinal, analgesia, protectores gástrico y metoclopramida para estimular la perístasis, es imprescindible instaurar el tratamiento lo antes posible para evitar el desarrollo de lipidosis hepática que es la causa de muerte finalmente, la ingesta de comida con jeringuilla estimula la motilidad intestinal y por lo tanto impide el desarrollo de lipidosis.

Radiografía de un conejo que presenta parada gastrointestinal, la primera el dia que se presenta  y la segunda después de un día de tratamiento (nótese la disminución de presencia de gas)

 

Imagen radiográfica de mal oclusión,  lo que causa  sobre crecimiento de incisivos